靶点：IL-27

应用

结直肠癌、肺癌等癌症潜在治疗靶点

来源

IL-27通过促进细胞免疫功能形成对抗肿瘤的防御机制。《Nature》2025年2月5日的研究表明，IL-27在肿瘤免疫治疗中显示出巨大的发展潜力。该因子通过作用于肿瘤特异性的CD8+ T细胞，增强其在肿瘤微环境中的持续性和效能，进而提升抗肿瘤免疫反应。研究发现，在小鼠模型中，IL-27的过表达或使用半衰期延长的IL-27蛋白可以有效诱导肿瘤消退，且未观察到显著的免疫相关副作用。此外，与PD-L1抑制剂联合使用显著增强治疗效果，为克服肿瘤的免疫逃逸提供了新策略。临床数据显示，IL-27的高表达与抗PD-1/PD-L1治疗反应积极相关。这些发现突显了IL-27在抗肿瘤免疫中的关键角色，为其作为单一疗法或联合免疫治疗的临床应用奠定了基础。

靶点：CALCRL

应用

治疗2型糖尿病和肥胖相关的代谢疾病的潜在靶点

来源

《Science》2025年2月7日的一项研究揭示了肾上腺髓质素（adrenomedullin）在糖尿病中的关键角色。该激素通过抑制血管内皮细胞的胰岛素信号通路，导致肥胖相关2型糖尿病患者的全身性胰岛素抵抗。研究显示，肾上腺髓质素激活Gαs-PKA-PTP1B信号通路，抑制胰岛素受体的磷酸化，从而引发的内皮胰岛素抵抗。在肥胖状态下，脂肪细胞大量分泌肾上腺髓质素，进一步加剧了这一过程。通过阻断肾上腺髓质素受体，可以改善胰岛素抵抗，成为一个新的治疗靶点。同时，内皮细胞可能成为多种疾病中胰岛素抵抗的共同节点，靶向内皮胰岛素信号通路展现出广泛的治疗潜力。

靶点：HOXC4

应用

肥胖相关代谢疾病（如2型糖尿病）及胰腺癌的潜在治疗靶点

来源

《Diabetes》2025年1月24日的研究显示，同源盒C4（HOXC4）在脂肪产热中扮演重要角色。随着全球超过十亿人被诊断为肥胖，HOXC4基因在棕色脂肪组织中的表达与脂肪产热的机制密切相关。研究表明，HOXC4表达与体重呈负相关，并与关键产热基因UCP1的表达保持正相关。HOXC4通过与辅因子NCOA1相互作用，促进脂肪的产热并改善高脂饮食引起的胰岛素抵抗。这项研究为治疗肥胖相关代谢疾病提供了新的靶点和理论依据。

靶点：GITRL

应用

开发针对实体肿瘤的新型CAR-T细胞疗法的潜在靶点

来源

《Molecular Therapy》2025年1月25日的研究发现，过表达GITRL的CAR-T细胞显著增强了实体肿瘤的治疗效果。虽然CAR-T疗法在血液恶性肿瘤中取得了良好效果，但在实体瘤治疗中表现不佳。研究表明，GITR/GITRL信号能够增强T细胞的存活、增殖及杀伤能力，进而促进小鼠模型中前列腺癌的生存期延长和抗肿瘤能力的提升，为肿瘤治疗提供了新的希望。

靶点：LDHB

应用

治疗KRAS突变非小细胞肺癌（NSCLC）的潜在靶点

来源

瑞士伯尔尼大学的研究小组在《Cell Death & Differentiation》2024年12月7日发布的研究中证实，LDHB在KRAS驱动的非小细胞肺癌中促进对铁死亡的抵抗。研究表明，LDHB不仅参与乳酸-丙酮酸循环，还调控谷胱甘肽合成及线粒体功能。抑制LDHB可诱发细胞的铁死亡，为KRAS突变肺癌的代谢治疗提供了新思路。

靶点：MFGE8

应用

针对多种肿瘤的耐药问题的潜在靶点

来源

《Cell Reports Medicine》2025年1月16日的研究揭示了MFGE8在抗PD-1治疗耐药中的关键作用。该研究发现，肿瘤细胞通过分泌MFGE8诱导PD-L1分选至胞外囊泡，增强免疫抑制能力并导致抗PD-1治疗的耐药性。该发现为针对耐药性的治疗策略提供了新方向，并且MFGE8水平与肿瘤患者治疗反应性呈正相关。

靶点：HCAR1

应用

结肠直肠癌及其他多种癌症的潜在靶点

来源

《Nature Immunology》2025年2月4日的研究表明，HCAR1通过感知乳酸信号促进肿瘤免疫逃逸。研究发现，HCAR1信号通路激活后，能引发结肠直肠 tumor细胞中趋化因子的表达并招募免疫抑制细胞。在小鼠模型中，其基因的敲除大幅降低了肿瘤内的某些免疫抑制细胞数量，显示出增强的抗肿瘤反应潜力。

靶点：FBP1

应用

治疗肝细胞癌（HCC）的潜在靶点

来源

加州大学圣地亚哥分校研究团队在《Nature》2025年发布的研究表明，FBP1在HCC的发生中发挥关键作用。FBP1的表达在衰老肝细胞中上调，但在大多数HCC中却因启动子高甲基化和内源性降解而受到抑制。研究揭示了FBP1缺失在MASH向HCC进展中的关键机制，为HCC的治疗提供了重要靶点。

靶点：CERT

应用

治疗急性髓系白血病（AML）的潜在靶点

来源

《Nature Communications》2025年2月4日的研究发现，靶向CERT能够显著提高AML细胞对FLT3抑制剂的敏感性。通过靶向CERT，研究证实可增加神经酰胺的积累，激活内质网应激信号通路，从而进一步抑制AML细胞的增殖，并为克服FLT3抑制剂耐药提供了新的治疗思路。

人生就是博-尊龙凯时，致力于促进生物医疗科研的前沿发展，为患者带来希望。